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(一)發病原因

甲狀腺功能亢進可引發心臟的異常，稱之為甲狀腺功能亢進性 心臟病 ( 甲亢 性 心臟病 )。但不少 甲亢 病人可同時伴有原來已經存在的心臟病，如 動脈硬化 性心臟病、 高血壓 性心臟病、 風濕性心臟病 以及 先天性心臟病 等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。

動物實驗業已證明，甲狀腺素可以引起鼠的 心肌肥厚 。在臨床觀察中，原來有甲亢性心臟病患者，在甲亢經過處理治愈以后，其中60％其心臟病未經特殊治療也隨甲亢的好轉而緩解。甲亢心臟病可以是獨立存在的，也可以是在原有其他病因所致心臟病的基礎之上發生的，此時，甲亢僅僅是使原有心臟病的病情加劇的激發因素。

病理學所見甲亢心臟病的心肌無特異的病理變化。

(二)發病機制

1.甲狀腺激素對心臟的作用

(1)甲狀腺激素對心臟的間接作用：甲亢時甲狀腺激素分泌過多，造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多，血流動力學隨之發生明顯改變以適應高代謝狀態。可使皮膚毛細血管擴張，全身循環血容量可增加10％以上;血流速度加快，靜脈回流量增加，因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續性負荷過重，功能和形態均發生異常改變，出現代償性 心臟肥大 ，最后導致心衰。主要是 右心衰竭 常見，原因是回心血量增多，肺動脈及右心室壓力顯著增加，加之右心室心肌儲備能力較左心室差。

(2)甲狀腺激素對心臟的直接作用：①心肌細胞膜內側面有甲狀腺素受體，甲狀腺素可直接作用于心肌，加速心肌代謝和耗氧過程;增加心肌細胞鈣的儲存，使心肌纖維中磷酸根離子、肌酸、鈣離子濃度增加，鉀離子濃度降低，各種心肌纖維不應期縮短，興奮閾降低。這是甲亢病人發生房顫和其他 心律失常 的一個原因。②心肌代謝過程改變。甲狀腺激素可激活心肌細胞上ATP酶，使cAMP增加，激起類兒茶酚胺的作用，增加心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性;對缺氧的敏感性升高，導致 冠狀動脈痙攣 、短暫性栓塞及 微循環障礙 等，是造成 心絞痛 的主要因素。③甲狀腺素的直接作用可使心臟活動加強即心率加快、心肌收縮力增強和 心肌耗氧量增加 。這在初期具有適應的意義，但由于心率持續地加速(包括在休息狀態下)，心臟舒張期明顯縮短，心肌恢復不完全，長期處于 疲勞 狀態，使心肌對 心肌缺氧 敏感性增加，造成心肌收縮力減退。久之則心臟儲備能力耗竭，可發生 心力衰竭 。④甲狀腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改變，如心肌內可見到淋巴細胞與嗜酸性粒細胞浸潤、脂肪浸潤，纖維變性，甚至局灶性缺血壞死，稱之為甲亢性 心肌病 。這些病理改變會造成甲亢性心臟病，尤其是 心律失常 或傳導異常的原因之一。

2.腎上腺素能活性增強?甲亢病人均有腎上腺素能和兒茶酚胺敏感性增加，可出現心動過速及心律失常等。

1. 心絞痛 和 心肌梗死 ? 甲亢 并發 心絞痛 的發生率為0.5％～20％，甚至高達20％～25％。多見于重癥 甲亢 和40歲以上病人，但最年輕者僅18歲。女性多于男性。是心肌耗氧急劇增加和氧運輸不相適應所致。即使在安靜狀態下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可發生安靜型心絞痛。甲亢合并冠 心臟病 者確定手術治療時宜慎重，因為有發生 心肌梗死 的可能性。甲亢性心絞痛經有效治療甲亢后，一般可消失，小部分病人仍有心絞痛存在。

甲亢病人很少發生心肌梗死，其原因在于沒有發生動脈血栓的條件。甲亢病人脂代謝的特征為膽固醇、β-脂蛋白和卵磷脂水平降低，卵磷脂/膽固醇指數升高。甲亢時血流速度加快，血凝固性降低，抗凝系統活性升高。甲亢伴發心肌梗死，主要見于老年，最常見于甲亢與 動脈硬化 并存的病人。

2. 二尖瓣脫垂 (MVP)?甲亢合并MVP幾率極高，為42.5％。其原因為：Graves病與MVP均可能是遺傳性疾病，二者的共同病因是免疫系統紊亂;MVP是一種常見的心臟異常，可能屬二者耦合并存;甲亢病人兒茶酚胺過多，可引起心臟的局部變性和炎 性病 變，當然也可累及二尖瓣。因此，當甲亢病人出現 胸痛 、 氣短 或極度憂慮等神經精神癥狀時，特別是心前區聞及非噴射性喀喇音，要高度懷疑MVP的存在，應做UCG檢查。本病可隨甲亢痊愈而消失。

心律失常 心臟重量增加 胸部沉重感 微循環障礙 心力衰竭 二尖瓣脫垂 青春期甲亢 甲亢面容 心悸伴消瘦、腹瀉 新陳代謝旺盛

1.甲亢與 心律失常

甲亢時心律失常最常見，包括竇性 心動過速 ，房性期前收縮，陣發性心動過速， 心室撲動 ，心房纖顫，其中最常見者為房顫，據報道，大約有5％～15％甲亢患者并發房顫，隨年齡的增長發生率升高，部分病人可以房顫為惟一癥狀而就診，一個大型研究提示，新近發生的房顫有近1％是由甲亢所致，而13％的原因不明的房顫也有甲亢的生化證據，因此，對新近發生的房顫都應行常規的甲狀腺功能檢查以排除甲亢，偶見有甲亢并發高度房室 傳導阻滯 ，其發生機制可能與甲亢所致的心肌組織學改變有關，心肌可有淋巴細胞和嗜酸性細胞浸潤及線粒體的病理改變，當這些病理變化波及心肌傳導系統可發生 房室傳導阻滯 。

甲亢房顫的病理生理基礎尚未完全明了，多發性折返環路的形成是房顫的基礎，甲亢時心肌細胞Na -K -ATP酶的活性增強，促進Na 外流，K 內流影響心肌細胞電生理，試驗性甲亢時最顯著的 電生理異常 是單個心房肌細胞的動作電位時間縮短，結果心房的電興奮性增高，房顫即有可能隨之發生。

2.甲亢與 心臟增大

久而未治的甲亢可引起突出的心臟形狀改變，包括心房或心室擴大， 心臟重量增加 ，心肌細胞肥大，心肌纖維間隙增寬，這些改變在甲狀腺功能恢復正常后可以改善或逆轉，甲亢心臟增大的原因：

①高動力循環狀態：T3，T4升高引起顯著的血流動力學改變，表現為外周組織及心肌耗氧量增多，循環血容量增加，心輸出量增高，心臟長期容量負荷過重，可致 心臟擴大 ;

②T3升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長，引起心肌肥大;

③甲狀腺激素的作用可獨立于或相加于兒茶酚胺的作用，增加了內源性兒茶酚胺的敏感性，通過β受體介導而致心肌肥大;

④腎素-血管 緊張 素-醛固酮系統(RAAS)和心鈉素(ANP)的作用，甲亢時周圍組織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導致水鈉潴留，盡管ANP也升高，但不足以對抗已激活的RAAS。

3.甲亢與心衰

據報道，甲亢患者 充血 性心衰的發生率大約6％，年齡大于60歲，病程長者更易發生，心衰的發生與以下因素有關：

①甲亢時高動力循環狀態使心肌負荷長期過重，可致心臟增大，心輸出量增加;

② 心肌耗氧量增加 ，能量代謝障礙;

③快速型心律失常，尤其是房顫，致心排出量下降;

④RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加，其心衰的特點是以右心衰為多見，也可發生左心衰，我們曾對住院的68例甲亢心臟病患者彩色多普勒超聲心動圖分析顯示：大部分患者表現有雙側心房擴大，以左房更多見，尤其房顫者易出現左房擴大，雙側心室擴大又以右室大明顯;瓣膜反流現象常見，盡管有右心衰存在，但心衰射血分數(EF)仍可在正常范圍內，少見有頑固性心衰，可能為自身免疫相關的心肌病所致。

4. 心絞痛 和 心肌梗死

甲亢性心臟病發生心絞痛較少，多為冠狀動脈供血相對不足，以胸前或 胸部沉重感 多見，心肌梗死者不多見，與冠脈痙攣， 微循環障礙 和血液流變學異常有關。

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關鍵在于對 甲亢 做出早期診斷，并及時給予適當治療，對有早期 甲亢 性心臟病跡象的患者應盡快控制甲亢。

1．未病先預防：情志因素在甲亢的發病中具有重要的作用。《濟生方.癭瘤論治》說：“癭瘤者，多由熹怒不節，憂思過度而成斯疾焉。”故，預防甲亢我們在日常生活中首先應保持精神愉快.心情舒暢。其次合理飲食避免刺激性食物，同樣是重要的預防措施，同時起居規，勿枉作勞；扶助脾胃，增強體質提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。

2．既病防傳變：防病于未然，是最理想的預防。但若甲亢已發生，則應早期確診，早期治療，以防止本病的傳變，即防止病情發展加重和并發癥的發生。《素問.玉機真藏論篇》云：“五臟相通，移皆有次，五臟有病，則各傳其所勝。”因而，要根據甲亢并發癥發生的規律，采取預防性措施，防止并發癥的發生，控制疾病的轉變。

3．愈后防復發：俗語說：“?病來如山倒，病去如抽絲。”形象的比喻病后機體尚有一個待恢復的狀態。津液耗傷有一個恢復的過成此時若不慎重，原有的病情有可能遷延和復發。因此，初愈階段，藥物、飲食、精神、藥膳等要綜合調理，并要定期檢查，認真監控，是病后防止復發的重要措施。

4．總的來說：①沿海地區應注意膳食中含碘食物，建議勿用高碘飲食防止碘甲亢;

②內陸地區(缺碘地區)補碘應有限制，服用甲狀腺片劑也應有時限；

③普查身體健康時應加測甲狀腺B超或甲狀腺功能，以早期發現甲亢患者，被動發現甲亢患者時病情多有延誤2～3年之久。

④避免精神誘因，生活規律、勞逸結合對預防發病有好處。

心電圖

1.甲狀腺吸131Ⅰ率檢查

131Ⅰ檢查吸碘高峰前移，升高。

2.甲狀腺激素的測定

甲功異常：血清T3，T4，FT3，FT4等升高。

3.X線檢查

心臟擴大，心臟搏動有力，肺動脈弓突出，心臟呈興奮性高動力型球形甲亢心，如有長期心房纖顫或心力衰竭者，可見心影增大，有嚴重心力衰竭時，心影向兩側擴大。

4.心電圖檢查

(1)左室肥大：左室肥大的心電圖應看作是左室衰弱的征象，因此，當甲亢病人具有ECG變化時，可能發生心衰。

(2)ST-T改變：ST-T病理性下降和T波改變(降低，雙向，倒置)主要見于重癥甲亢，甲亢經有效治療后，絕大多數ST-T改變可減輕或消失。

(3)甲亢P波：甲亢病人心電圖有P波變化的為26.2％，可在Ⅱ，Ⅲ導聯出現“不典型的肺型P波”或低振幅的雙峰變型P波，稱為甲亢P波，甲亢初期可出現高大P波，疾病進展期波幅降低。

(4)P-Q間期改變：甲亢時P-Q間期延長者為1.7％～4.6％，亦有報道為5.5％，一般認為，這種傳導延遲是一種功能性變化。

(5)高T波：高振幅T波常見于輕型甲亢，而且在疾病的進展期振幅降低，重型甲亢高T波僅為14％。

(6)Q-T間期：Q-T間期延長較縮短多見。

一、飲食

根據不同的癥狀，有不同情況的飲食要求，具體詢問醫生，針對具體的病癥制定不同的飲食標準。患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。

(一)治療

1.控制 甲亢 甲亢 性 心臟病 的治療效果，關鍵在于早期診斷、盡快控制甲亢。對甲亢本身的治療一般分為抗甲狀腺藥物、甲狀腺次全切除術和放射性碘治療。

(1)藥物治療：常用的藥物有甲巰咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般選用其中的一種。如甲巰咪唑(他巴唑)30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治療中根據甲亢的癥狀，藥物劑量應適當調整。當甲亢的癥狀被控制后，可將有效劑量改為適當的維持量。

(2)放射性碘治療：一般原則是，對甲亢性 心臟病 ，尤其是伴有器質性心臟病的甲亢，為了防止復發，主張用放射性碘治療;對老年病人，當抗甲狀腺藥物治療不佳時，或病情較重時，可選用碘治療;對曾一次或數次行甲狀腺切除術，而甲亢復發的病人，碘治療更為合適。而年齡較小，尤以20歲以下的病人，以及孕婦或有 甲狀腺癌 可能者，則不宜使用。具體方法為：首先用抗甲狀腺藥物治療，待甲亢癥狀減輕，心功能基本恢復，停藥4～7天后，給予放射性碘治療，2周后酌情加用小劑量抗甲狀腺藥物如：甲巰咪唑(他巴唑)15～30mg/d，維持6～12個月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周內不應重復再用，8周后可以根據臨床表現決定是否需要再用1次。

(3)外科手術：一般采用甲狀腺次全切除術。施行甲狀腺手術前病人有心臟征象并不足以成為禁忌證，即使合并 心絞痛 ，也不是手術的絕對禁忌證。凡疑是 甲狀腺癌 者應施行手術。此外，向胸腔擴展的 甲狀腺腫 (胸骨后 甲狀腺腫 )和有壓迫癥狀者，也應考慮手術治療。手術前病人應先服用抗甲狀腺藥物，以改善臨床癥狀，降低基礎代謝率。施行手術前還可根據需要給予碘/碘化鉀(復方碘溶液)或普萘洛爾等藥物。

2.治療心臟病

(1)甲亢合并 心力衰竭 的治療：一般原則為減輕心臟負荷，增加心肌收縮力，減少水鈉潴留。

①首先應臥床休息，限制鈉鹽和水的攝入，間斷吸氧。

②必要時選用強心苷劑。應注意：一是甲亢時心肌對強心苷存在抵抗。使用強心苷類藥物時必須預先或同時使用抗甲狀腺藥物，否則心衰癥狀不能得到滿意的控制。二是應嚴格掌握適應證，一般有心衰或快速房顫時，可考慮選用強心苷。心衰伴有房室阻滯者，一般禁用洋地黃。一旦選用洋地黃，則宜選擇作用快的藥物，心室率快者宜用毛花苷C(西地蘭)，心室率不快者宜用毒毛花子苷K。聯合應用其他抗 心律失常 藥物時應慎重，以免引起 猝死 。三要選擇最適當的治療劑量和慎重選擇給藥途徑。因為消除抵抗性后，可能出現對強心苷敏感性增高，甚至發生心肌毒性作用。可表現為：ST段降低、T波降低或倒置、二聯律期前收縮、房室傳導延遲等。必要時可間斷靜注毛花苷C(西地蘭)，后改口服地高辛，用藥后嚴密觀察其療效。強心苷藥物過量時應采取消除的辦法：減量或停用，更換強心苷，靜脈點滴苯妥英鈉、鉀鹽等。但需注意，當給甲亢病人用大量 利尿 藥時，會出現難治性房性或 室性期前收縮 。

③應用 利尿 藥，原則是以口服為主，間斷使用較強作用利尿藥，從小劑量開始，注意防止 低血鉀 。

④使用腎上腺皮質激素。若應用強心苷、利尿劑，心衰控制不滿意或病情較重時，可使用腎上腺皮質激素。口服潑尼松30mg/d，必要時可靜滴氫化可的松，或與利尿藥同時應用。

⑤一般心衰時不用普萘洛爾，如系 竇性心動過速 而加重心功不全時則可慎用。

(2)甲亢合并心房纖顫的治療：

①甲亢性心臟病人發生的心房纖顫，在甲亢控制后，有的可以恢復竇性心律。但發生房顫時間較久的病人，單用抗甲狀腺藥物難以轉為竇性心律，可酌情選用抗 心律失常 藥物。選藥原則是：必須同抗甲狀腺藥物同時應用：慎重與洋地黃聯合應用。還應注意毒性反應和防止 猝死 。

甲亢合并快速性房顫的治療宜采用聯合治療的方法。如甲巰咪唑(他巴唑)與強心苷和抗心律失常藥物合用。尤其是鉀鹽和β-受體阻滯劑合用，常可使快速性房顫轉為慢性房顫或恢復竇律。

②若無禁忌證，可在抗甲狀腺藥物治療的基礎上，酌情慎重選用放射性碘治療。

③手術治療。部分病人經手術治療后常能獲得滿意的治療效果。但有些手術后仍有頑固性心房纖顫病人，多合并嚴重心功能不全。

④心律轉復。對手術后2～3周心房纖顫不消失，心功能代償良好者;甲狀腺功能正常后15周仍有持續性房顫者;伴有其他器質性心臟病，或雖未發現心臟病，房顫在1年以上者，均應做心律轉復。

藥物轉復可用奎尼丁、維拉帕米(異搏定)、普萘洛爾等。雖有應用胺碘酮治療甲亢房顫療效滿意的報道，但可導致碘甲亢，最好不用，除非確實房顫遷延，糾正后能手術治療者方可考慮應用。

對甲亢控制后持久頑固的房顫，亦可行 電擊 轉復，以后再用小量奎尼丁維持。如患者原來應用洋地黃，電轉復前必須停用。一般 電擊 轉復治療房顫并不常規用抗凝劑，除非患者有栓塞史、二尖瓣瓣膜病變或病重時。抗凝在電擊前10～14天開始，轉復后持續1周。至于對房顫本身是否抗凝治療，雖有文獻報道，但甲亢房顫引起栓塞畢竟罕見，故僅在有栓塞史、年齡在65歲以下者才用。

(3)甲亢性心臟病發生 心絞痛 的治療：甲亢性心絞痛也可能在有效治療甲亢后消失，某些病人適當應用擴冠藥物也能改善心絞痛癥狀。因此，甲亢病人患 動脈硬化 性心絞痛時，治療應按缺血性心臟病的一般原則進行。

(4)危重型甲亢性心臟病的治療：甲巰咪唑5～10mg/次，1次/6h，并合用利舍平0.25mg/次，1次/12h;安他唑啉10mg/次，2～3 次/d，心率降至70～100次/min，逐漸減量;必要時用地爾硫卓150mg/d;中等量鎮靜藥，間斷吸氧，積極搶救和預防心衰、心絞痛和 心肌梗死 也至關重要。多數病人隨著甲亢治療后緩解，心臟情況逐漸好轉或治愈。60％的房顫自發轉為竇性心律。

(5)β-受體阻滯劑的應用：不主張用強心苷治療甲亢病人的心動過速，在這種情況下，宜采用兒茶酚胺阻滯劑，如β-受體阻滯劑治療。但必須在抗甲狀腺藥物治療過程中，針對心動過速、 室上性心律失常 以及甲亢的焦慮、震顫、 心悸 等癥狀而協同應用。可以縮短治療時間和減少各自的用藥劑量。通常抗甲狀腺藥物效應出現在用藥后3～4周，若同時應用 β-受體阻滯劑則效應顯著提前，并提高療效。普萘洛爾較適合老年甲亢和并發其他心臟病的年輕人甲亢，也用在術前準備階段(并可防止術后危象發生)，以及甲狀腺放射性核素碘治療的準備階段。β受體阻滯藥是惟一可代替甲巰咪唑過敏的藥物。甲亢性心臟病人使用β-受體阻滯劑的禁忌證與治療其他疾病相同,有 心力衰竭 、 心動過緩 、 房室傳導阻滯 、支氣管哮喘者禁用。但有人認為甲亢心衰時，應謹慎用普萘洛爾，主張在用強心藥達有效劑量后，方可使用普萘洛爾，并要嚴密觀察。

(二)預后

多數甲亢性心臟病在甲亢治愈后心臟病變亦逐漸恢復，不僅心律失常消失、心力衰竭不再發生，且增大的心臟可恢復正常。少數患者由于治療過晚，病情遷延，致使心臟病變不可逆轉而遺留永久性心臟增大、心律失常或 房室傳導阻滯 等，此類患者甲亢雖已控制但預后仍差。

個別患者及年齡較大者可因病情嚴重或治療不當而死于心力衰竭或心律失常，甚至發生猝死。