老年人糖尿病周圍神經病一般治療
老年人糖尿病周圍神經病西醫治療
一、治療
糖尿病性周圍神經病變的治療應針對其發病機制進行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經障礙等進行對癥治療。
1.高血糖的控制
總的來講，周圍神經病變與高血糖有關，即使是近期出現的高血糖癥，仍可使神經傳導速度減慢。高血糖糾正及時，傳導速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經病變的基本措施。
2.醛糖還原酶抑制劑(ARI)
上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經病變奠定了藥理學基礎。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應是轉氨酶的升高。
3.鈣拮抗劑
使用鈣拮抗劑是近期內糖尿病性周圍神經病治療學上的重要進展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經病變的發生有預防作用，還可使已經發生的神經病變有所改善。可能與以下機制有關：
①增加神經血流量，改善神經缺血缺氧。
②增加神經內毛細血管密度，促進微血管生長。
③改善神經突觸前腎上腺素能反應。
④直接的神經保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經鈣內流。
4.神經生長因子
神經生長因子的降低在糖尿病性周圍神經病變發生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經生長因子能預防鏈佐星(STZ)誘發的糖尿病大鼠背根神經節P物質和降鈣素基因相關肽的降低，對周圍神經起到營養、再生、修復及功能維持作用。
5.神經節苷脂
神經節苷脂屬于神經糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經元(軸突)膜上，在神經傳遞和神經受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經節苷脂能滲透到周圍神經的神經元鞘膜中，進人軸突膜后，激活有關的酶系，使軸突膜內外離子平衡，促進神經生長，改善神經傳導速度，促進受損的神經得以修復。外源性給予神經節苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經傳導速度，改善軸索形態，這些作用與提高Na -K -ATP酶活性有關。
6.谷胱甘肽
谷胱甘肽是重要的自由基清除劑，可直接使自由基還原或促進超氧化物歧化酶合成。高糖可使組織谷胱甘肽代謝異常，導致谷胱甘肽依賴性H2O2降解機制受到損害，從而使神經組織等更易受到損傷。早期外源性給予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分預防糖尿病性周圍神經病的發生，但較遲治療對已有的神經病變治療價值有限。
7.針對疼痛及自主神經障礙等進行對癥治療
神經病變的疼痛對普通的止痛劑有效，但對有嚴重癥狀者，給予卡馬西平2～3次/d，夜間加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奮乃靜。嚴重的單神經病變的疼痛尚可行封閉、針灸治療。糖尿病自主神經病變的治療比較困難，直立性低血壓可以采取機械擴容和血管收縮辦法。糖尿病腹瀉可短期試用減少腸蠕動藥物。膀胱功能障礙可試用膽堿能藥物等等。
二、預后
糖尿病周圍神經病一般不十分嚴重，但明顯的自主神經 (一)治療糖尿病性周圍神經病變的治療應針對其發病機制進行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經障礙等進行對癥治療。
1.高血糖的控制
總的來講，周圍神經病變與高血糖有關，即使是近期出現的高血糖癥，仍可使神經傳導速度減慢。高血糖糾正及時，傳導速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經病變的基本措施。
2.醛糖還原酶抑制劑(ARI)
上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經病變奠定了藥理學基礎。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應是轉氨酶的升高。
3.鈣拮抗劑
使用鈣拮抗劑是近期內糖尿病性周圍神經病治療學上的重要進展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經病變的發生有預防作用，還可使已經發生的神經病變有所改善。可能與以下機制有關：
①增加神經血流量，改善神經缺血缺氧。
②增加神經內毛細血管密度，促進微血管生長。
③改善神經突觸前腎上腺素能反應。
④直接的神經保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經鈣內流。
4.神經生長因子
神經生長因子的降低在糖尿病性周圍神經病變發生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經生長因子能預防鏈佐星(STZ)誘發的糖尿病大鼠背根神經節P物質和降鈣素基因相關肽的降低，對周圍神經起到營養、再生、修復及功能維持作用。
5.神經節苷脂
神經節苷脂屬于神經糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經元(軸突)膜上，在神經傳遞和神經受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經節苷脂能滲透到周圍神經的神經元鞘膜中，進人軸突膜后，激活有關的酶系，使軸突膜內外離子平衡，促進神經生長，改善神經傳導速度，促進受損的神經得以修復。外源性給予神經節苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經傳導速度，改善軸索形態，這些作用與提高Na -K -ATP酶活性有關。
6.谷胱甘肽
谷胱甘肽是重要的自由基清除劑，可直接使自由基還原或促進超氧化物歧化酶合成。高糖可使組織谷胱甘肽代謝異常，導致谷胱甘肽依賴性H2O2降解機制受到損害，從而使神經組織等更易受到損傷。早期外源性給予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分預防糖尿病性周圍神經病的發生，但較遲治療對已有的神經病變治療價值有限。
7.針對疼痛及自主神經障礙等進行對癥治療
神經病變的疼痛對普通的止痛劑有效，但對有嚴重癥狀者，給予卡馬西平2～3次/d，夜間加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奮乃靜。嚴重的單神經病變的疼痛尚可行封閉、針灸治療。糖尿病自主神經病變的治療比較困難，直立性低血壓可以采取機械擴容和血管收縮辦法。糖尿病腹瀉可短期試用減少腸蠕動藥物。膀胱功能障礙可試用膽堿能藥物等等。
糖尿病周圍神經病一般不十分嚴重，但明顯的自主神經病變發展10年內有30%～50%的患者死亡，有體位性低血壓的患者病死率最高。病變發展10年內有30%～50%的患者死亡，有體位性低血壓的患者病死率最高。
