一、發病原因
與血壓的急性升高有關。
二、發病機制
視網膜循環不受交感神經支配，主要為自控調節。當血壓急性升高之初，正常視網膜自動調節，表現出血管收縮，張力增強。視網膜動脈局限或普遍性狹窄屬于功能性收縮。當全身情況好轉，血壓降低后，可以消失而不致永久性血管損傷。視網膜動脈功能性收縮持續1個月左右，還可完全恢復。但長期不緩解，將逐漸發展為視網膜動脈硬化。高血壓持續日久，自控調節失效，血-視網膜屏障破壞。視網膜缺血、缺氧，出現出血、水腫及棉絮斑。脈絡膜毛細血管主要是受交感神經支配，脈絡膜動脈收縮是對全身高血壓的反應。高血壓脈絡膜病變中血管阻塞的機制尚不清楚，可能與交感神經紊亂、纖維血小板內凝固，最后栓子形成有關。脈絡膜毛細血管可有多處阻塞，其上視網膜色素上皮及外層視網膜缺血，晚期色素變動。
高血壓視神經病理尚無定論，視盤的血供既有視網膜中央動脈分支，又有睫狀后短動脈，其中主要為睫狀后短動脈供應。此外，視盤前面受眼壓的影響，后面在蛛網膜下腔受顱內壓的影響。惡性高血壓的視盤水腫，不僅是顱內壓增高或高血壓腦病的表現，還可能是一獨立的疾病，即高血壓性視神經病變，是一型前部缺血性視神經病變。當高血壓血管收縮或阻塞時，釋放出一種血管抑制因子，如血管緊張素Ⅱ，可能是一導致缺血的因素。軸索缺血導致軸漿流阻滯及視盤軸性腫脹。
