斑疹傷寒立克次體肺炎疾病病因
1.發病原因
流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱糞中可保存活力達數月。莫氏立克次體在形態、染色和對熱消毒劑等的抵抗力均與普氏立克次體相同，無法區別，但它對豚鼠、大白鼠和小白鼠極為敏感，注射后致豚鼠發熱、陰囊高度紅腫、致小白鼠、大白鼠發熱、致死。而普氏立克次體所致豚鼠的陰囊反應遠較莫氏立克次體所引起者為弱，它對小白鼠、大白鼠也缺乏致病性。故用豚鼠、小白鼠或大鼠接種試驗，以區別普氏和莫氏立克次體。
2.發病機制
立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫(也稱斑疹傷寒結節)，此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發病后2周，血管病變最突出，如毛細血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能與繼發遲發性變態反應有關。在肺部發生支氣管肺炎的病理變化，主要表現為局部充血、水腫、肺泡內滲出、實變，富含單核細胞、淋巴細胞、漿細胞、紅細胞及少量中性粒細胞。姬姆薩或革蘭染色組織切片，顯示肺泡間質增生伴大量單核細胞浸潤。在支氣管上皮、單核細胞中可存在大量立克次體。若繼發細菌性感染，則以肺炎球菌多見。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的發病機制和病理改變基本相同，只是后者血管病變較輕。
